糖尿病患者的新曙光，高压氧可显著增强胰岛素敏感性！

　　上世纪70年代以来，科学研究揭示，胰岛素抵抗普遍存在于肥胖、2型糖尿病、血脂异常、高血压等疾病中，而这些代谢异常，又会在一个个体中聚集出现。

　　80年代末，外国学者指出，胰岛素抵抗是这些代谢异常的共同致病基础，随后的诸多研究证实了，胰岛素抵抗参与了动脉粥样硬化性疾病的发生。

　　实际上，高压氧治疗只需要一次，就能明显提高胰岛素敏感性，纵然是治疗结束30分钟内，这种作用依旧持续。

　　而且这种特性，是高压氧治疗所独有的，高气压空气无法发挥上述作用，这是真实的实验得出的结论。

　　该实验选择了24名40岁以上、患有2型糖尿病的男性患者。他们不存在其它重大的医疗问题及可能影响血糖稳态的非处方药，也不吸烟，不经常进行高强度运动。

　　研究人员将他们随机分为高压空气组和高压氧组。先对两组患者进行基线的葡萄糖钳夹试验测定，获得相关时间段的数值。

　　高压氧组：加压10分钟，稳压吸氧15分钟4次，间隔吸空气5分钟4次，减压30分钟。

　　高压空气组：加压、稳压、减压的时间和高压氧组相同，但全程吸空气。

　　测定两组在高压氧舱内最后30分钟时和出仓后的30分钟是相关数值，进行干预前后的两组比较。

　　在高压氧治疗组中，患者在高压氧舱内的最后30分钟期间，葡萄糖输注率比基线平均增加26%，在出舱后30分钟期间，葡萄糖输注率平均增加23%。

　　在高压空气组中，患者在高压氧舱内的最后的30分钟或出舱后30分钟时，葡萄糖输注率无明显变化。

　　葡萄糖输注率的单因素方差分析显示，在高压氧舱内的最后30分钟中，高压氧治疗与高压空气之间存在差异。在出舱后30分钟有明显的组间差异趋势。

　　胰岛素对血糖的调控主要包括两个方面：促进骨骼肌、心肌及脂肪组织摄取葡萄糖；抑制肝脏的糖原分解及糖异生。

　　如果胰岛能够产生足够的胰岛素代偿胰岛素抵抗，血糖可以维持正常水平；反之，如果胰岛功能不足以弥补胰岛素抵抗的缺陷，血糖就会增高并逐渐发展为糖尿病。

　　高压氧治疗的胰岛素增敏作用机制我们并不清楚。然而，这项研究的一个重要的新贡献是，发现了高压空气组没有表现出胰岛素敏感性的变化。

　　我们可以说，高压环境本身对胰岛素敏感性没有独立的影响，至少对糖尿病患者来说是的，它还需要非常高的氧气分压，高压氧治疗才能提供氧气分压来增加胰岛素敏感性。

　　之前的研究结果表明，无论是否患有糖尿病，高压氧治疗都可以在患者中检测到这种效应，这表明高压氧治疗启动了一种常见的代谢反应，这并不局限于糖尿病患者。

　　如果能够确定这种胰岛素增敏作用的潜在机制，它可能会提供一个新的治疗靶点。

　　综上所述，高压氧治疗是目前增加胰岛素的敏感性的唯一途径，纵然只是治疗一次，依旧可以起到作用。而高气压空气不会产生效应，这也基本上排除了纯高压环境的影响。